miércoles, 11 de junio de 2014

DEPORTE Y AUTISMO ENFERMEDADES MITOCRONDRIALES ( AUTISMO Y ARTRITIS)

Publicado por Jadi en 12:55
 ¿EXISTE UNA VINCULACIÓN 

ENTRE EL AUTISMO Y LA 

ARTRITIS?

¿Cuales son las enfermedades que tendrán nuestros hijos en el futuro?

Es posible prevenir el deterioro y perdida de capacidades si los padres conocen las posibles enfermedades concomitantes al autismo

¿QUE PODEMOS HACER?

Observe a su niño, sobre todo sus articulaciones, tome muchas fotos de su crecimiento y sobre todo de las posiciones que adquiere en diferentes circunstancias, le servirá de guia para buscar el inicio de cualquier cambio.

Entrene a su niño para que adquiera habilidades motoras y evalué constantemente sus progresos o retrocesos

Esté muy atento cuando presente pataletas, golpes en articulaciones o cabeza, mordeduras, enrojecimientos, salpullidos, hinchazones o rigidez en dedos, muñecas, codos, hombros, rodillas, tobillos, empeine, dedos de los pies, rigidez en el torax.

Fíjese si su niños ajusta los pasadores o cordones de los zapatos extremadamente.

Evite que su niños se moje constantemente, que camine sin calcetines en el piso de mármol o loseta.


Evite exposición a productos de limpieza o detergente sin guantes, observe si cuando maneja cerámica en frío o plastelina tiene enrojecimientos de dedos o presenta malestar.


Evite que su niño sea sedentario o asuma posiciones de gran esfuerzo articular cuando este realizando sus actividades

NO CONFIARSE JAMAS!!!!
SI SU HIJO NO PUEDE HABLAR...
DEBE ESTAR MAS QUE ALERTADA!!!!
NO EXISTE PATALETA, MALA NOCHE, LLANTO, MAL GENIO, GEMIDO, RUIDOS PERSISTENTES QUE NO SIGNIFIQUEN NADA
LOS RUIDOS, MALOS GENIOS, QUEJIDOS, INSOMNIOS, BERRINCHES SON....
DOLOR Y SUFRIMIENTO.

LES RUEGO QUE OREN POR GINO
ESTA SIENDO EVALUADO PARA REUMATISMO

MESES LLEVÁNDOLO AL MEDICO CON LA RODILLA INFLAMADA, EL CODO INFLAMADO Y LOS DOCTORES NO SUPUSIERON QUE ERA UN CUADRO INFLAMATORIO GENERALIZADO.
YO CONFIADA CREÍA QUE ERAN CRISIS POR EL AUTISMO O ENGREIMIENTO. 

AHORA CONFIADOS EN EL SEÑOR ESPERAMOS PODER AFRONTAR Y LLEVAR CON AMOR ESTA CRUZ EN LA VIDA MI GRAN HOMBRE INCOMPRENDIDO

El autismo y enfermedades metabólicas

Equipo Guía metabólica en base a la Conferencia "Advances in the Biomedical Research of Autism Spectrum Disorders" (Fundación Ramón Areces)

Las enfermedades mitocondriales cada vez se relacionan más con el TEA. Por un lado, se ha visto una mayor prevalencia de alteraciones mitocondriales (utilizando biomarcadores mitocondriales) en pacientes que padecen un TEA. Por otro lado, hay varios pacientes en la literatura en los que predomina un TEA y presentan una enfermedad mitocondrial y enfermedades relacionadas con la mitocondria como el defecto de Coenzima Q10 o alteraciones en la biosíntesis de Carnitina.

Mutaciones somáticas en la mitocondria de la artritis reumatoide sinoviocitos

BioMed Central
Tanya R Da Sylva (dasylva@yorku.ca) [1], Alison Connor (aconnor@uhnres.utoronto.ca) [2], Yvonne Mburu [1], Edward Keystone (ksnow@mtsinai.on.ca) [3] , Gillian E Wu (gillwu@yorku.ca) [1]
[1] Departamento de Biología, Universidad de York, Toronto, Ontario, Canadá
[2] El Wellesley Toronto Arthritis Trastorno Inmune y Centro de Investigación de la Universidad Health Network, Toronto, Ontario, Canadá
[3] Departamento de Medicina de la Universidad de Toronto, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canadá
Copyright © 2005 Da Sylva et al.; Licenciatario BioMed Central Ltd

La alteración de las proteínas mitocondriales como no-libre

Varios hallazgos sugieren que el sistema inmunológico puede ayudar en la destrucción de las células que contienen ADN mt mutaciones [11]. Péptidos alterados por mutaciones somáticas se presentaría por MHC y pueden ser reconocidos como no-libre. Sin un análisis similar de ARN mitocondrial de la madre familiares, lo que es imposible saber, con certeza, si todos los cambios se observó realmente mutaciones somáticas. Si mutaciones somáticas están cambiando el reconocimiento de péptidos mitocondrial de la libre a la no-libre, entonces cualquier heredado cambios sería irrelevante. Aunque no hemos podido obtener muestras de la madre familiares de los pacientes, existe una base de datos de conocidos mitocondrial polimorfismos http://www.mitomap.org. Cuando todos los conocidos polimorfismos se restará de los datos, la significación estadística de los resultados no cambian, ya sea para todas las mutaciones o simplemente nonsynonymous cambios (Tabla 2].

No se conocen datos que se ocupan de la naturaleza antigénica de las proteínas mitocondriales en la AR. Sin embargo, no hay evidencia de la participación de los anticuerpos mitocondriales en otra forma de artritis reumática polymylagia. Temporal o de arteritis de células gigantes es un gran buque inflamatoria asociada a la enfermedad en muchos pacientes con polimialgia reumática, y mientras que la etiología de la arteritis de células gigantes y polimialgia reumática no es clara, hay pruebas que apoyen la función de los mecanismos inmunes en la patogenia, Incluido el descubrimiento de cinco autoantigens en pacientes con la enfermedad [2728]. Además, uno de estos es un autoantigens ADNmt codificada de la subunidad complejo IV (citocromo c oxidasa subunidad II [28]], que implican a ADNmt derivados de las proteínas en las enfermedades autoinmunes.

Nuestros estudios predijeron numerosas regiones dentro de mtND1 que pueden ser posibles epítopos para HLA-DR β1 * 0101 y HLA-DR β1 * 0401 (AR-asociados HLAs). Cinco de estas posibles epítopos fueron mutado en los pacientes con AR y uno fue mutado en la OA. El nuevo (mutado) péptidos se analizaron y se encontró que todavía es posible para los epítopos los pacientes con AR, pero la mutación del paciente OA causados a los mutantes epítopo se sitúe por debajo del punto de corte de valor vinculante para HLA (Cuadro 4]. Por lo tanto, péptidos de las mitocondrias tienen el potencial de ser presentado por MHC II, y mutaciones somáticas pueden alterar el péptido tal que se reconozca como no libre. Como resultado de ello, el reconocimiento por el sistema inmune de péptidos mitocondrial puede ayudar en el reclutamiento de células T inflamatorias y factores, ayudando a sostener la inflamación sinovial característica de la AR.

Conclusión

Este estudio demuestra, por primera vez, que el ADNmt mutaciones somáticas están presentes en alta frecuencia en la synovia de los pacientes con AR. Hay dos posibles efectos de las mutaciones somáticas mitocondrial en la AR. Estas mutaciones somáticas pueden influir en la función celular, ayuda en la adquisición de propiedades de la AR transformado sinoviocitos. En segundo lugar, las mutaciones somáticas en péptidos mostradas por MHC también puede causar una reacción inmune, lo que haría más destructivas inmune infiltración de la RA conjunta. El sistema inmunológico puede ser cebados en contra de estos péptidos alterados debido a la imitación con homólogos bacteriana. Cualquiera de estos procesos se ayuda en la progresión de la enfermedad, y el reconocimiento de anteriores inmune mitocondrial péptidos pueden también desempeñar un papel causal en la AR.


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LIC ANA LUISA MOLINA
Presidente de ADDA
051 1 999233534
051 1 7270567
 
 

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